Intoxication au monoxyde de carbone

L'Intoxication au monoxyde de carbone se produit après l'inhalation d'un gaz, le monoxyde de carbone. Le monoxyde de carbone est un produit de la combustion des matières organiques dans des conditions d'apport insuffisant en oxygène, qui empêche...

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Intoxication au monoxyde de carbone
Classification et ressources externes
Carbon-monoxide-3D-vdW.png
Modèle d'une molécule de monoxyde de carbone
CIM-10 T58.
CIM-9 986
DiseasesDB 2020
MedlinePlus 002804
eMedicine emerg/817 
MeSH C21.613.455.245

L'Intoxication au monoxyde de carbone se produit après l'inhalation d'un gaz, le monoxyde de carbone. Le monoxyde de carbone (CO) est un produit de la combustion des matières organiques dans des conditions d'apport insuffisant en oxygène, qui empêche l'oxydation complète en dioxyde de carbone (CO2). Le monoxyde de carbone est incolore, inodore, insipide et non irritant, ce qui le rend complexe à détecter pour les personnes exposées.

Le monoxyde de carbone est un gaz spécifiquement toxique, et l'intoxication au CO est la cause la plus commune d'empoisonnement mortel dans de nombreux pays[1]. Les symptômes de l'intoxication légère associent des maux de tête, des vertiges, et des manifestations pseudo-grippales ; une exposition plus forte peut entraîner des effets toxiques sur le système nerveux central, le cœur et même provoquer la mort. Suite à l'intoxication, il persiste fréquemment des séquelles à long terme. Le monoxyde de carbone peut aussi avoir de graves effets sur le fœtus d'une femme enceinte.

Les mécanismes par lesquels le monoxyde de carbone induit des effets toxiques ne sont pas encore entièrement connus, mais on pense que l'hémoglobine, la myoglobine, et la cytochrome oxydase mitochondriale sont impliquées. Le traitement consiste principalement à administrer de l'oxygène à 100% ou encore à utiliser l'oxygénothérapie hyperbare, quoiqu'il existe toujours une controverse sur le point de savoir lequel de ces deux traitements est le meilleur[2]. Les intoxications domestiques au monoxyde de carbone peuvent être évitées par une détection précoce par utilisation d'un détecteur de monoxyde de carbone ménager.

Sources

Parmi les sources les plus courantes d'émissions en CO qui peuvent conduire à une intoxication, citons les incendies de maisons d'habitation, les fours ou les appareils de chauffage, les poêles à bois, les gaz d'échappement des véhicules à moteur et les appareils alimentés au propane ou au butane tels que les réchauds portatifs de camping, les engins de surfaçage des patinoires [3], chariots élévateurs[4], les moteurs de générateurs[5], et les outils mécaniques alimentés à l'essence- tels que les nettoyeurs à haute pression, scies à découper le béton, bétonneuses, ponceuses à parquet, postes à soudure utilisés dans les bâtiments ou les espaces partiellement clos[6]. L'intoxication au CO peut aussi se produire en plongée sous-marine en raison du choix d'un mauvais emplacement pour les compresseurs d'air alimentant les plongeurs. (Voir accidents de plongée pour plus d'informations. ) Les groupes électrogènes et les moteurs de propulsion des bateaux – surtout les houseboats – ont génèré des expositions mortelles au monoxyde de carbone[7]. Une autre source de risque est l'exposition à un solvant organique le chlorure de méthylène, qui est métabolisé en CO par l'organisme[8].

L'air pollué contient fréquemment des niveaux nocifs de monoxyde de carbone. De nombreuses régions des États-Unis ont lutté pour imposer des limites obligatoires. Des progrès significatifs ont été accomplis depuis la mise en œuvre en 1990 d'une valeur limite d'émission fixée pour les véhicules à 3, 4 gpm (grammes par mile), en forte diminution comparé à la limite précédente de 87 gpm. [7] [8] [9] [10]

Épidémiologie

L'intoxication au monoxyde de carbone est la forme la plus commune d'intoxication mortelle en France ainsi qu'aux États-Unis. On estime que plus de 40000 personnes par an auraient besoin d'une prise en charge médicale pour une intoxication au monoxyde de carbone aux États-Unis[9]. Dans de nombreux pays industrialisés, le monoxyde de carbone peut être à l'origine de plus de 50% des intoxications mortelles[1] Aux États-Unis, à peu près 200 personnes meurent chaque année d'intoxication au monoxyde de carbone consécutive à l'utilisation d'un équipement de chauffage domestique à fuel. [10]. Selon les rapports du CDC, «chaque année, plus de 500 Américains meurent d'une intoxication involontaire au CO, et plus de 2000 par suicide consécutif à un empoisonnement par l'oxyde de carbone»[11].

Suicide

Comme d'autres poisons tels que le cyanure et l'arsenic ont été soumis à des restrictions légales de plus en plus sévères, le gaz de ville qui contient des niveaux élevés de monoxyde de carbone (quand il ne s'agit pas de gaz naturel, constitué de méthane), est devenu une méthode beaucoup répandue de suicide par empoisonnement. Le suicide est fréquemment réalisé par inhalation de gaz d'échappement provenant d'un moteur de voiture en cours de fonctionnement, surtout dans un espace clos comme un garage. Dans le passé, les gaz d'échappement des véhicules à moteur pouvaient contenir jusqu'à 25% de monoxyde de carbone, mais les nouvelles voitures possèdent un pot catalytique, qui peut éliminer plus de 99% du monoxyde de carbone émis[12]. Cependant même des voitures avec des pots catalytiques peuvent émettre des quantités substantielles de monoxyde de carbone si un moteur tourne au ralenti dans un espace clos. Depuis que l'intoxication au monoxyde de carbone par gaz d'échappement de voitures est devenue une méthode de suicide, de nouvelles variantes sont apparues, comme la combustion du charbon de bois ou d'autres combustibles fossiles dans un espace confiné, comme une petite pièce, une tente, ou une voiture[13]. Ces tragédies ont lieu essentiellement dans le cadre de pactes suicidaires, principalement au Japon, mais cette pratique commence à se répandre dans les pays occidentaux, avec l'exemple du suicide en 2007 du chanteur du groupe Boston, Brad Delp [14].

Symptômes

Intoxication aiguë

Les premiers symptômes, surtout en cas de faible niveau d'exposition, sont fréquemment non-spécifiques et aisément confondus avec d'autres maladies, généralement un syndrome grippal, une dépression, le syndrome de fatigue chronique, des douleurs thoraciques et des migraines ou des maux de tête[15]. Cela rend fréquemment le diagnostic de l'intoxication au monoxyde de carbone complexe. S'il est suspecté, le diagnostic peut être confirmé par la mesure de carboxyhémoglobine dans le sang.

Les principales manifestations de l'intoxication apparaissent dans les organes les plus dépendants de l'utilisation d'oxygène : le dispositif nerveux central et le cœur. Les manifestations cliniques associent la tachycardie et l'hypertension, et des signes d'atteinte du dispositif nerveux central tels que les céphalées, les vertiges, la confusion, les convulsions, et les troubles de conscience. L'intoxication au CO peut aussi provoquer une ischémie du myocarde, une fibrillation auriculaire, une pneumonie, un œdème pulmonaire, une hyperglycémie, une nécrose musculaire, une insuffisance rénale aiguë, des lésions cutanées, des troubles visuels et auditifs, et un arrêt respiratoire. Les patients présenteront aussi une rougeur du visage et leur peau sera particulièrement rose[16].

Parmi les principales complications de l'intoxication au CO, il faut noter les manifestations neurologiques graves qui peuvent se produire des jours, ou alors des semaines après une intoxication aiguë. Les problèmes rencontrés sont des troubles des fonctions intellectuelles supérieures et de la mémoire à court terme, la démence, l'irritabilité, les troubles de la marche, les troubles de la parole, le syndrome parkinsonien, la cécité corticale, et la dépression[17] (la dépression peut survenir chez les personnes exposées accidentellement). Ces séquelles d'apparition retardée peuvent survenir chez à peu près 15 % des patients gravement intoxiqués après un intervalle de 2 à 28 jours. Il est complexe de prédire qui pourra développer des séquelles tardives, mais l'âge, la perte de connaissance au moment de l'intoxication, et l'existence d'anomalies neurologiques initiales peuvent être des indices prédictifs d'un plus grand risque de survenue de symptômes retardés. Selon la hotline du centre anti-poison de Philadelphie, les séquelles ne sont le plus souvent pas à craindre quand l'exposition n'a pas été suffisamment grave pour entraîner une perte de conscience.

Intoxication chronique

À long terme, l'exposition répétée forme un risque élevé pour les personnes porteuses d'une cardiopathie coronarienne et les femmes enceintes[18]. L'exposition chronique peut augmenter la fréquence des symptômes cardio-vasculaires chez certains travailleurs, tels que les contrôleurs techniques des véhicules à moteur, les pompiers, et les soudeurs. Les patients se plaignent fréquemment de maux de tête persistants, d'étourdissements, dépression, confusion, et nausées. Lors de la cessation d'exposition, les symptômes disparaissent généralement d'eux-mêmes[19].

Toxicologie

Le monoxyde de carbone est un gaz à la toxicité avérée, quoique les patients puissent présenter des manifestations cliniques variées avec des symptômes différents, même dans des conditions d'exposition semblables[20]. La toxicité est aussi accrue par plusieurs facteurs, surtout : une augmentation de l'activité et de la ventilation pulmonaire, une atteinte cérébrale ou une maladie cardio-vasculaire préexistantes, une réduction du débit cardiaque, une anémie ou d'autres troubles hématologiques, une diminution de la pression atmosphérique et un niveau élevé du métabolisme de base.

Dans les conditions ordinaires, il est moins dense que l'air, mais pendant les incendies, il s'accumule au sol, de sorte que si l'intoxication provoque une perte de conscience, la position allongée accroît l'inhalation de monoxyde de carbone et le risque d'issue mortelle est radicalement augmenté.

Le monoxyde de carbone représente un danger pour la vie des hommes et les autres formes de vies aérobies, puisque l'inhalation de quantités assez faibles du toxique peut provoquer une hypoxie majeure, des lésions neurologiques et , peut-être, la mort. Une concentration même aussi faible que 0, 04% (400 parties par million) de monoxyde de carbone dans l'air peut être fatale. Le gaz est spécifiquement dangereux, parce qu'il n'est pas facile à détecter par les sens. Les premiers symptômes d'intoxication au monoxyde de carbone sont la somnolence et les maux de tête, suivis par la perte de conscience, la défaillance respiratoire et la mort. Les premiers secours à prodiguer à la victime d'une intoxication au monoxyde de carbone consistent à lui apporter de l'air frais, à pratiquer la respiration artificielle, à lui administrer de l'oxygène si ce dernier est disponible et , dès que envisageable, lui prodiguer des soins médicaux.

Quand le monoxyde de carbone est inhalé, il prend la place de l'oxygène dans l'hémoglobine, le pigment rouge du sang qui transporte normalement l'oxygène dans l'ensemble des parties du corps. Parce que le monoxyde de carbone se lie à l'hémoglobine avec une force plusieurs centaines de fois plus élevée qu'avec l'oxygène, ses effets sont cumulatifs et durables, provoquant une hypoxie dans tout le corps. Une exposition prolongée à l'air frais (ou à l'oxygène pur) est indispensable pour déplacer la liaison entre le CO et l'hémoglobine (carboxyhémoglobine).

Les effets du monoxyde de carbone suivant sa concentration en parties par million sont énumérés ci-dessous :

En outre, un récent rapport conclut que l'exposition au monoxyde de carbone peut conduire à une diminution significative d'espérance de vie en raison d'une atteinte du myocarde[21].

Carboxyhémoglobine

Le taux de monoxyde de carbone sous forme liée à l'hémoglobine dans le sang peut être déterminée par la mesure de la carboxyhémoglobine, qui est un complexe stable de monoxyde de carbone et d'hémoglobine qui se forme dans les globules rouges. Le monoxyde de carbone se forme à l'état normal dans le corps, déterminant un faible niveau physiologique de saturation en carboxyhémoglobine. Le monoxyde de carbone a aussi un rôle de neurotransmetteur. Le taux normal de carboxyhémoglobine chez une personne non fumeuse est inférieur à 5%, tandis que les fumeurs (deux paquets/jour) présentent des niveaux qui peuvent atteindre 9%[22].

Une toxicité grave est fréquemment associée à des niveaux de carboxyhémoglobine supérieurs à 25%, et le risque de mortalité devient élevé à des niveaux dépassant 70%. Pourtant, aucune relation dose-effet n'a été retrouvée entre les niveaux de carboxyhémoglobine et les effets cliniques observés[23]. Donc, les niveaux de carboxyhémoglobine sont davantage un indicateur du niveau d'exposition qu'un indice prédictif fiable des effets cliniques à court ou à long terme[24].

Mécanisme d'action

Les mécanismes précis des effets toxiques qui sont induits par le CO ne sont pas entièrement connus.

Le monoxyde de carbone se lie à l'hémoglobine (réduction de la capacité de transport de l'oxygène), à la myoglobine (baisse de la capacité de stockage de l'oxygène), ainsi qu'à la cytochrome oxydase mitochondriale (inhibition de la respiration cellulaire).

Hémoglobine

Le monoxyde de carbone a une affinité pour les sites ferreux de l'hémoglobine qui sont les principaux composés transporteurs de l'oxygène du sang. L'affinité entre le monoxyde de carbone et l'hémoglobine est 240 fois plus forte que l'affinité entre l'hémoglobine et l'oxygène.

Le CO se lie à l'hémoglobine, formant la carboxyhémoglobine (COHb) - la théorie la d'une façon plus générale admise est que la toxicité du monoxyde de carbone repose sur la formation de carboxyhémoglobine, effet qui diminue la capacité de transport en oxygène du sang en contrariant le transport, l'apport et l'utilisation d'oxygène au niveau des tissus[25]. Parce que l'hémoglobine est un tétramère avec quatre sites de liaison pour l'oxygène, la liaison du CO avec l'un de ces sites augmente aussi l'affinité pour l'oxygène des 3 sites restants, ce qui interfère avec la libération normale d'oxygène. Ce phénomène a pour conséquence le fait que l'hémoglobine retient l'oxygène qui, autrement, serait délivré aux tissus[26].

Le niveau d'oxygène disponible pour l'oxygénation des tissus diminue. Cette situation est décrite comme le déplacement à gauche, par le CO, de la courbe de dissociation hémoglobine-oxygène. La teneur en oxygène du sang est augmentée en cas d'intoxication au monoxyde de carbone, parce que tout l'oxygène est stocké dans le sang, et que seule une faible partie est délivrée aux tissus, ce qui provoque des lésions des tissus par hypoxie. Cependant, quoique le CO affecte la disponibilité en oxygène, d'autres mécanismes peuvent contribuer aux effets essentiels de l'intoxication au CO.

Une exposition suffisante au monoxyde de carbone peut diminuer la quantité d'oxygène délivrée au cerveau au point que la victime peut perdre conscience, et peut subir des lésions cérébrales ou même s'exposer à la mort par hypoxie. Le cerveau régule la respiration selon le taux de dioxyde de carbone dans le sang, plutôt que du niveau d'oxygène, par conséquent une victime peut succomber à l'hypoxie, sans avoir jamais rien remarqué jusqu'au moment du collapsus. La lésion anatomo-pathologique caractéristique de l'intoxication au CO est la nécrose bilatérale du pallidum.

L'hémoglobine prend une couleur rouge vif quand elle se transforme en carboxyhémoglobine, en cas d'intoxication par le CO, donnant une apparence de bonne santé, avec les joues roses, comme cela est décrit dans les manuels scolaires. Cependant, cet aspect «classique» rouge cerise n'est pas forcément constaté sur les patients vivants[27] — dans une étude, il a été observé dans 2% des cas uniquement —, aussi il faut prendre bien soin de ne pas récuser le diagnostic, pour l'unique raison que cette couleur caractéristique est absente. Elle n'apparaît fréquemment que quand le niveau d'HbCO atteint 40% et , généralement, les patients qui présentent ce symptôme meurent.

Myoglobine

Le monoxyde de carbone a aussi une forte affinité pour la myoglobine. Le CO lié à la myoglobine peut altérer le débit cardiaque, ce qui peut avoir pour résultat une ischémie cérébrale. Une apparition retardée des symptômes a été rapportée et semble être le résultat d'une élévation tardive du niveau de carboxyhémoglobine; cet effet peut être dû au fait que la myoglobine procède à une libération retardée du CO, qui se lie ensuite à l'hémoglobine[1].

Cytochrome oxydase

Un deuxième mécanisme suppose une action conjointe sur l'enzyme de la chaîne respiratoire mitochondriale qui est responsable de l'utilisation de l'oxygène par les tissus. Le CO ne se lie pas à la cytochrome oxydase avec la même affinité que l'oxygène, de sorte qu'il est probable que ce mécanisme exige une sévère hypoxie intracellulaire avant de pouvoir se produire. Cette liaison interfère avec le métabolisme aérobie pour une synthèse efficace d'adénosine triphosphate (ATP). Les cellules répondent par un passage en métabolisme anaérobie, qui provoque l'anoxie, l'acidose lactique et , peut-être, la mort des cellules[28].

Autres mécanismes

Un autre mécanisme qui est susceptible d'avoir une influence significative sur les effets retardés implique les cellules sanguines et certains médiateurs chimiques, qui provoquent la peroxydation des lipides du cerveau.

Le CO est responsable de la libération d'acide nitrique par les cellules endothéliales et les plaquettes de monoxyde d'azote, et de la formation de radicaux libres dépourvus d'oxygène, y compris de peroxynitrites[23]. Dans le cerveau, cela entraîne pour conséquence le dysfonctionnement des mitochondries, la fuite des capillaires, la séquestration des leucocytes, et l'apoptose[29]. Le résultat final aboutit à la peroxydation des lipides (dégradation des acides gras insaturés), qui provoque une démyélinisation secondaire réversible de la substance blanche du dispositif nerveux central, et peut conduire à un œdème ainsi qu'à la formation de zones de nécrose focales dans le cerveau[26].

Cette lésion cérébrale survient essentiellement au cours de la période de récupération et entraîne un déficit cognitif (affectant surtout la mémoire et l'apprentissage) et des troubles moteurs. Les difficultés gestuelles sont liées à une atteinte prédominante des ganglions de la base due au CO[29]. Ces effets neurologiques retardés peuvent se développer pendant les jours qui suivent le début de l'intoxication aiguë.

Grossesse

L'intoxication au monoxyde de carbone peut avoir des effets sur le fœtus. Le CO provoque une hypoxie des tissus fœtaux en diminuant l'apport d'oxygène maternel au fœtus, et le passage du monoxyde de carbone à travers le placenta entraîne sa combinaison avec l'hémoglobine fœtale, qui possède une affinité pour le CO, 10 à 15% plus élevée que l'hémoglobine adulte[1]. L'élimination du monoxyde de carbone est aussi plus lente chez le fœtus, ce qui conduit à une accumulation de CO. Le taux de morbidité et de mortalité du fœtus à la phase aiguë de l'intoxication au monoxyde de carbone est élevé et , malgré la bonne santé maternelle, une intoxication grave du fœtus peut quand même se produire. À cause de ces effets, les femmes enceintes intoxiquées sont traitées avec par oxygénothérapie normale ou hyperbare pendant une période de temps plus prolongée que les patientes qui ne sont pas enceintes.

Traitement

Les premiers secours en cas d'intoxication au monoxyde de carbone consistent à soustraire immédiatement la victime de l'exposition, sans se mettre soi-même en danger, à appeler à l'aide, ainsi qu'à débuter la réanimation cardio-pulmonaire si indispensable. Le principal traitement médical pour une intoxication au monoxyde de carbone est l'inhalation d'oxygène à 100% par un masque à oxygène bien ajusté. L'oxygène accélère la dissociation du monoxyde de carbone à partir de l'hémoglobine, perfectionne l'oxygénation tissulaire par réduction de sa demi-vie biologique. L'oxygènothérapie hyperbare est aussi utilisée dans le traitement de l'intoxication au CO; l'oxygénothérapie hyperbare augmenterait la dissociation de la carboxyhémoglobine dans une plus large mesure que l'oxygénothérapie normale. L'oxygénothérapie hyperbare peut aussi favoriser la dissociation du CO de la cytochrome oxydase.

Il existe une importante controverse dans la littérature médicale sur le point de savoir si oui ou non l'oxygénothérapie hyperbare offre des avantages supplémentaires comparé au traitement normal par l'oxygène à haut débit en termes d'augmentation de la survie ou d'amélioration des résultats à long terme. Des essais cliniques ont été réalisés[24], [30], [31], [32], [33], [34] dans lequel les deux options thérapeutiques ont été comparées ; sur les six études réalisées, quatre ont constaté un progrès des résultats avec l'oxygénothérapie hyperbare et deux autres n'ont trouvé aucun avantage pour l'oxygénothérapie hyperbare. Parmi ces études certaines ont été critiquées pour des biais dans leur méthodologie ou leur mise en œuvre[35], [36], [37]. Une revue récente, reconnue comme bien réalisée, portant sur la totalité des publications concernant le traitement de l'intoxication par le monoxyde de carbone a conclu que l'efficacité de l'oxygénothérapie hyperbare n'est pas clairement démontrée et que les éléments de preuve disponibles ne confirment ni n'infirment l'existence d'avantages cliniquement significatifs. Les auteurs suggèrent un grand essai multicentrique bien conçu pour comparer l'oxygénothérapie normale avec l'oxygénothérapie hyperbare[2].

D'autres traitements pour certaines complications telles que les convulsions, les troubles cardiaques, l'œdème pulmonaire et l'acidose peuvent être nécessaires. Un retard de développement et une déficience due à des affections neuropsychiatriques sont parmi les complications les plus graves qui nécessitent fréquemment un suivi prolongé et un traitement.

Prévention

La prévention reste un élément essentiel de santé publique qui nécessite l'éducation du public sur les règles de sécurité concernant le fonctionnement des appareils de chauffage, des cheminées et des moteurs à combustion interne, ainsi qu'à mettre davantage l'accent sur l'installation de détecteurs de monoxyde de carbone. Les dispositifs d'alarme contre le monoxyde de carbone sont généralement installés dans les maisons autour de la chaufferie. Si un niveau élevé de CO est détecté, l'appareil sonne et donne l'alerte pour donner aux gens localisés à proximité le temps de ventiler la zone ou de quitter le bâtiment en toute sécurité. Contrairement aux détecteurs de fumées, ils ne doivent pas être positionnés près du plafond. La Consumer Product Safety Commission déclare que les «détecteurs de monoxyde de carbone sont aussi importants pour la sécurité à domicile que les détecteurs de fumées» et recommande que chaque maison possède au moins un détecteur de monoxyde de carbone[38].

Les systèmes, vendus au détail au prix de 20 - 60 Dollars US et beaucoup disponibles, peuvent être à piles ou alimentés par le courant alternatif (avec ou sans batterie de secours). Du fait que le CO est inodore et incolore (au contraire de la fumée d'un incendie), la détection dans un environnement domestique est impossible sans un tel système d'alarme. Certains États et des administrations municipales, comme celles de l'Ontario, au Canada, et de New York, exigent l'installation de détecteurs de CO dans toute nouvelle construction. Le Massachusetts et l'Illinois ont commencé à exiger un détecteur dans l'ensemble des résidences à partir du 1er janvier 2007[39], [40].

Le monoxyde de carbone peut être aisément détecté par filtrage sur un papier imprégné d'une solution de chlorure de palladium. Le monoxyde de carbone diminué le chlorure de palladium en noir de palladium métallique. Cette réaction est particulièrement sensible.

Intoxication au monoxyde de carbone et «maisons hantées»

Les symptômes de l'intoxication au monoxyde de carbone comportent l'apathie, la dépression, la démence, les troubles émotionnels, mais aussi des hallucinations. Énormément de phénomènes le plus souvent associés aux maisons hantées, comme les visions étranges et la vision de sons bizarres, un sentiment de peur, mais aussi la maladie, et la mort soudaine, apparemment inexplicable, de l'ensemble des occupants, peuvent être quelquefois raisonnablement attribués à une intoxication au monoxyde de carbone.

Dans un cas célèbre, l'intoxication au monoxyde de carbone a été clairement identifiée comme la cause d'un prétendu phénomène de maison hantée. Le docteur William Wilmer, un ophtalmologiste, a décrit l'expérience de l'un de ses patients dans un article publié en 1921 dans l'American Journal of Ophthalmology. «M. et Mme H.» ont emménagé dans un nouveau logement, mais ont particulièrement vite commencé à se plaindre de maux de tête et de fatigue. Ils ont commencé à entendre des cloches sonner ainsi qu'à être réveillés par des bruits de pas au cours de la nuit, le tout s'accompagnant de la vision d'étranges sensations physiques et de l'observation de silhouettes mystérieuses. Lorsqu'il s ont commencé à enquêter sur les symptômes, ils ont découvert que les occupants qui ont précédé de la maison avaient vécu des expériences identiques. Un examen de leur chaudière a montré qu'elle était gravement endommagée, ce qui entraînait une combustion incomplète et dirigeait la plus grande partie des fumées (y compris le monoxyde de carbone) vers la maison plutôt que vers la cheminée[41].

Un rapport publié en 2005 décrit le cas d'une femme de 23 ans victime d'un empoisonnement au monoxyde de carbone, retrouvée délirante et en hyperventilation, qui affirmait avoir vu un «fantôme» dans la douche. Un nouveau chauffe-eau à gaz venait juste d'être installé dans sa maison, apparemment d'une manière incorrecte, dans la mesure où il avait inondé la maison de monoxyde de carbone, quand la victime avait fermé l'ensemble des fenêtres extérieures mais aussi les portes, avant de prendre une douche[42].

Références

  1. Omaye ST., «Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity», dans Toxicology, vol.  180, no 2, 2002, p.  139–50 [ lien PMID, lien DOI ] 
  2. Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, Juurlink DN., «Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning : a systematic review and critical analysis of the evidence», dans Toxicol Rev, vol.  24, no 2, 2005, p.  75–92 [ lien PMID, lien DOI ] 
  3. Johnson C, Moran J, Paine S, Anderson H, Breysse P, «Abatement of toxic levels of carbon monoxide in Seattle ice-skating rinks», dans Am J Public Health, vol.  65, no 10, 1975, p.  1087–90 [ lien PMID ] 
  4. Fawcett T, Moon R, Fracica P, Mebane G, Theil D, Piantadosi C, «Warehouse workers'headache. Carbon monoxide poisoning from propane-fueled forklifts», dans J Occup Med, vol.  34, no 1, 1992, p.  12–5 [ lien PMID ] 
  5. Non-fire carbon monoxide deaths associated with the use of consumer products
  6. NIOSH Carbon Monoxide Hazards from Small Gasoline Powered Engines, United States National Institute for Occupational Safety and Health
  7. NIOSH Carbon Monoxide Dangers in Boating, United States National Institute for Occupational Safety and Health. Consulté le 15-10-2007
  8. Kubic VL, Anders MW., «Metabolism of dihalomethanes to carbon monoxide. II. In vitro studies», dans Drug Metab Dispos, vol.  3, no 2, 1975, p.  104–12 [ lien PMID ] 
  9. Hampson NB., «Emergency department visits for carbon monoxide poisoning in the Pacific Northwest», dans J Emerg Med, vol.  16, no 5, 1998, p.  695–8 [ lien PMID, lien DOI ] 
  10. Carbon Monoxide Detectors Can Save Lives
  11. Carbon Monoxide Poisoning : Fact Sheet | CDC APRHB
  12. Vossberg B, Skolnick J., «The role of catalytic converters in automobile carbon monoxide poisoning : a case report», dans Chest, vol.  115, no 2, 1999, p.  580–1 [ lien PMID, lien DOI ] 
  13. Chung WS, Leung CM., «Carbon monoxide poisoning as a new method of suicide in Hong Kong», dans Psychiatr Serv, vol.  52, no 6, 2001, p.  836–7 [ lien PMID, lien DOI ] 
  14. Police Report On Delp's Death Reveals His Final Message, WMUR, 14-03-2007. Consulté le «30-04-2007
  15. Ilano AL, Raffin TA., «Management of carbon monoxide poisoning», dans Chest, vol.  97, no 1, 1990, p.  165–9 [ lien PMID, lien DOI ] 
  16. Choi IS., «Carbon monoxide poisoning : systemic manifestations and complications», dans J Korean Med Sci, vol.  16, no 3, 2001, p.  253–61 [ lien PMID ] 
  17. Roohi F, Kula RW, Mehta N., «Twenty-nine years after carbon monoxide intoxication», dans Clin Neurol Neurosurg, vol.  103, no 2, 2001, p.  92–5 [ lien PMID, lien DOI ] 
  18. Allred EN, Bleecker ER, Chaitman BR, Dahms TE, Gottlieb SO, Hackney JD, Pagano M, Selvester RH, Walden SM, Warren J., «Short-term effects of carbon monoxide exposure on the exercise performance of subjects with coronary artery disease», dans N Engl J Med, vol.  321, no 21, 1989, p.  1426–32 [ lien PMID ] 
  19. Fawcett TA, Moon RE, Fracica PJ, Mebane GY, Theil DR, Piantadosi CA., «Warehouse workers'headache. Carbon monoxide poisoning from propane-fueled forklifts», dans J Occup Med, vol.  34, no 1, 1992, p.  12–5 [ lien PMID ] 
  20. Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR., «Carbon monoxide poisoning-a public health perspective», dans Toxicology, vol.  145, no 1, 2000, p.  1–14 [ lien PMID, lien DOI ] 
  21. Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD, MD, «Myocardial Injury and Long-term Mortality Following Moderate to Severe Carbon Monoxide Poisoning», dans JAMA, vol.  295, 2006, p.  398–402 [ lien PMID, lien DOI ]  Abstract
  22. (en) Clinical toxicology, WB Saunders Company, 2001 
  23. Hardy KR, Thom SR., «Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning», dans J Toxicol Clin Toxicol, vol.  32, no 6, 1994, p.  613–29 [ lien PMID ] 
  24. Scheinkestel CD, Bailey M, Myles PS, Jones K, Cooper DJ, Millar IL, Tuxen DV., «Hyperbaric or normobaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning : a randomised controlled clinical trial», dans Med J Aust, vol.  170, no 5, 1999, p.  203–10 [ lien PMID ] 
  25. Haldane J., «The action of carbonic oxide on man», dans J Physiol, vol.  18, 1895, p.  430–62 
  26. Gorman D, Drewry A, Huang YL, Sames C., «The clinical toxicology of carbon monoxide», dans Toxicology, vol.  187, no 1, 2003, p.  25–38 [ lien PMID, lien DOI ] 
  27. Brooks DE, Lin E, Ahktar J., «What is cherry red, and who cares?», dans J Emerg Med, vol.  22, no 2, 2002, p.  213–4 [ lien PMID, lien DOI ] 
  28. Alonso JR, Cardellach F, Lopez S, Casademont J, Miro O., «Carbon monoxide specifically inhibits cytochrome c oxidase of human mitochondrial respiratory chain», dans Pharmacol Toxicol, vol.  93, no 3, 2003, p.  142–6 [ lien PMID, lien DOI ] 
  29. Blumenthal I., «Carbon monoxide poisoning», dans J R Soc Med, vol.  94, no 6, 2001, p.  270–2 [ lien PMID ] 
  30. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR, Fisher AB., «Delayed neuropsychologic sequelæ after carbon monoxide poisoning : prevention by treatment with hyperbaric oxygen», dans Ann Emerg Med, vol.  25, no 4, 1995, p.  474–80 [ lien PMID, lien DOI ] 
  31. Raphæl JC, Elkharrat D, Jars-Guincestre MC, Chastang C, Chasles V, Vercken JB, Gajdos P., «Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide intoxication», dans Lancet, vol.  2, no 8660, 1989, p.  414–9 [ lien PMID, lien DOI ] 
  32. Ducasse JL, Celsis P, Marc-Vergnes JP., «Non-comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric oxygenation?», dans Undersea Hyperb Med, vol.  22, no 1, 1995, p.  9–15 [ texte intégral, lien PMID ] 
  33. Mathieu D, Mathieu-Nolf M, Durak C, Wattel F, Tempe JP, Bouachour G, Sainty JM., «Randomized prospective study comparing the effect of HBO vs 12 hours NBO in non-comatose CO-poisoned patients : results of the preliminary analysis», dans Undersea Hyperb Med abstract, vol.  23, 1996, p.  7 [ texte intégral ] 
  34. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S, Elliott CG, Clemmer TP, Orme JF Jr, Thomas FO, Morris AH., «Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning», dans N Engl J Med, vol.  347, no 14, 2002, p.  1057–67 [ lien PMID, lien DOI ] 
  35. Gorman DF., «Hyperbaric or normobaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning : a randomised controlled clinical trial. Unfortunate methodological flaws», dans Med J Aust, vol.  170, no 11, 1999, p.  563 [ lien PMID ] 
  36. Scheinkestel CD, Jones K, Myles PS, Cooper DJ, Millar IL, Tuxen DV., «Where to now with carbon monoxide poisoning?», dans Emerg Med Australas, vol.  16, no 2, 2004, p.  151–4 [ lien PMID, lien DOI ] 
  37. Isbister GK, McGettigan P, Harris I., «Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning», dans N Engl J Med, vol.  348, no 6, 2003, p.  557–60 [ lien PMID, lien DOI ] 
  38. Carbon Monoxide Detectors Can Save Lives
  39. Massachusetts General Laws, Chapter 148, Section 26F 1/2. Also known as "Nicole's Bill". Enacted November 4, 2005.
  40. Illinois Public Act 094-0741. Effective 01/01/2007.
  41. A True Tale Of A Truly Haunted House by Albert Donnay
  42. Jiann-Ruey Ong, Sheng-Wen Hou, Hsien-Tsung Shu, Huei-Tsair Chen, et Chee-Fah Chong. Diagnostic pitfall : carbon monoxide poisoning mimicking hyperventilation syndrome. The American Journal of Emergency Medicine , volume 23, Issue 7, novembre 2005, Pages 903-904

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