Cancer professionnel

Les cancers, toutes localisations confondues, représentent la seconde cause de mortalité en France derrière les maladies cardiovasculaires.


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Les cancers, toutes localisations confondues, représentent la seconde cause de mortalité en France derrière les maladies cardiovasculaires.

Evolution du nombre de décès par cancer en France [1]
Hommes 85 600 décès en 1990 90 800 décès en 2003
Femmes 55 2000 décès en 1990 61 600 décès en 2003

L'incidence du cancer a nettement augmentée durant les dernières années (plus de 50%) et même si la mortalité a moins fortement progressé du fait d'une meilleure prise en charge, le cancer est un problème majeur de santé publique. Cependant l'augmentation du nombre de nouveau cas pourrait être dû à un diagnostic plus précoce et au vieillissement de la population et non pas à une exposition accrue à des facteurs de risques cancérogènes.

Le nombre de décès par cancer est variable suivant la localisation de la tumeur [1] :

Cancer broncho-pulmonaire
Hommes 18 747 décès en 1990 20 957 décès en 2003
Femmes 2 797 décès en 1990 5 200 décès en 2003
Cancer de l'intestin
Hommes 7 867 décès en 1990 8 552 décès en 2003
Cancer des voies aéro-digestives supérieures
. . .
. . .
Cancer du sein
. 10 141 décès en 1990 11 093 décès en 2003
Cancer de la prostate
. 92020 décès en 1990 9437 décès en 2003

Causes des cancers

Les causes sont multiples et peuvent se cumuler, alimentation, mode de vie, tabac, cancérogènes professionnels et le temps de latence pour la survenue d'une tumeur après une exposition à un facteur de risque est de plusieurs dizaines d'années, ce qui rend complexe l'identification des causes. Le rôle prédominant joué par le tabac (et dans une moindre mesure celui de l'alcool) surtout dans les cancers broncho-pulmonaires et ceux des voies aéro-digestives supérieures ont longtemps masqué le rôle des cancérogènes professionnels tenus pour négligeables par la majorité des spécialistes jusqu'à ces dernières années[2]. Selon ces analyses les cancers professionnels ne représenteraient que quelques pour cents du total des tumeurs, quant aux cancers environnementaux ils seraient inférieurs à 1%. Le rapport admet cependant que seul un tiers des cancers a une cause identifiable. Dans les deux tiers restant n'y aurait-t-il pas un certain nombre de cancers professionnels non identifiés comme tels faute de traçabilité des expositions aux cancérogènes professionnels ? C'est ce que suggère une enquête faite par de médecins conseils de l'assurance maladie sur des patients atteint d'affection cancéreuse et qui a permis de déclarer une maladie professionnelle dans 3% des cas[3]. Dans le même ordre d'idée la société française de pneumologie a établi un questionnaire pour rechercher une exposition professionnelle à un cancérogène chez les patients atteints de cancer bronchique[4]. L'émergence du mésothéliome et des cancers bronchiques génèrés par l'amiante a obligé les experts à réévaluer les risques. Suivant le rapport d'Ellen Imbernon de l'INVS (2007) [5], 4 à 8, 5 % des cancers auraient une origine professionnelle mais la question fait toujours débat. Le rapport propose une méthodologie de calcul pour évaluer la fraction attribuable à des expositions professionnelles pour certaines tumeurs pour lesquelles on disposait de données assez fiables. Le nombre de cas calculés est particulièrement nettement supérieur au nombre de cas effectivement déclarés comme maladie professionnelle. À titre d'exemple le nombre annuel de cas incidents de cancer du poumon dû à une exposition à est cancérogène établi fluctuerait dans une fourchette comprise entre 2713 et 6051 tandis que 458 cancers du poumon, uniquement, ont été reconnus en maladie professionnelle en 1999. Pour le mésothéliome dont la relation quasi exclusive avec l'amiante est néenmoins bien connue seuls 297 cas ont été indemnisés en 1999 pour plus de 550 cas estimés comme attribuables à l'amiante.

Causes professionnelles identifiées

Goudrons d'houille

Sir Percivall Pott

La première cause de cancer formellement établie était un cancer professionnel : En 1775 Percivall Pott a prouvé que la suie était responsable du cancer du scrotum des petits ramoneurs de Londres et a mis en cause les conditions de travail particulièrement dures des enfants qui devaient se faufiler à travers d'étroits conduits de cheminées toujours brûlant et avaient en permanence la peau imprégnée de résidus de combustion d'houille grasse. Il explique la localisation des tumeurs par l'accumulation de particules fines de suie au niveau de la peau fine et plissée des bourses, facilitée par la sueur et incrimine aussi l'irritation par le frottement du pantalon et de la corde dont se servaient les ramoneurs pour descendre dans les cheminées. À cette époque les ramoneurs commençaient à travailler vers l'âge de 5 ans et le cancer apparaissait après la fin de leur activité professionnelle vers l'âge de 30 ans[6]. Malgré cette étude le travail des petits ramoneurs n'a été réglementé qu'en 1840[7]. Quand la loi interdit d'employer pour le ramonage des enfants de moins de 10 ans le cancer continua à se manifester, mais uniquement vers la quarantaine, ce qui démontre de façon quasi expérimentale une durée de latence constante entre le début du contact avec l'agent cancérogène et la naissance de la maladie.

Mais ces cancers des ramoneurs anglais ne se retrouvaient pas en France ni en Allemagne consommatrice d'houille maigre laissant peu d'imbrûlés au contraire de la houille grasse anglaise. On a alors incriminé ces résidus, goudrons et brais qui provoquaient aussi des cancers cutanés chez les ouvriers des cokeries et des usines à gaz (cancer de l'oreille chez les ouvriers qui portaient les sacs à l'épaule).

Le domaine de la cancérogenèse chimique expérimentale est né en 1915 avec les expériences de Yamagiwa et Ichikawa[8] qui ont démontré que l'application de goudron (seulement avec des variétés de goudron contenant de l'Anthracène) induisait des tumeurs cutanées.

Il a été démontré par les études ultérieures que certains dérivés de l'Anthracène (qui n'est pas répertorié comme cancérogène) étaient impliqués surtout le benzo-apyrène dont le mécanisme d'action n'a été formellement identifié qu'en 1996[9].

Des études épidémiologiques ont mis en évidence une augmentation de la mortalité par cancer du poumon chez les individus exposés aux émissions des fours à coke en 1971. [10] ou aux vapeurs de goudron en 1976[11].

Tous ces mélanges contiennent du benzo[a]pyrène, du chrysène, du benz[a]anthracène, du benzo[b]fluoranthène et du dibenz[a, h]anthracène, mais il est impossible d'incriminer particulièrement l'un ou l'autre de ces produits. Ils sont par conséquent jusqu'désormais, uniquement comme cancérogènes probables pour l'homme.

Ont ensuite été identifié d'autres cancérogènes, entre autres l'arsenic, le benzène, l'amiante, le cadmium, le chrome, le chlorure de vinyle (Une vingtaine en tout canrécogènes certains et tout autant de cancérogènes probables). Cette identification rend envisageable la prévention de ces cancers grâce à la réglementation ou à le perfectionnement des pratiques d'hygiène industrielle[12]. Pour la majorité, il s'agit de produits qui accroissent énormément le risque relatif de certains types de cancers et par conséquent facile à identifier par des études épidémiologiques. Il est envisageable que d'autres cancérogènes professionnels n'aient pas été identifiés parce qu'ils ne provoquent qu'une faible augmentation du risque.

Chlorure de Vinyle

Le chlorure de vinyle a été associé à des tumeurs du foie, du cerveau, du poumon et des organes hématopoïétiques dès 1970. L'ensemble des études traitent d'une exposition dans l'industrie par inhalation. Les trois premiers cas d'angiosarcome du foie qui est une tumeur particulièrement rare dans la population générale ont été signalés en 1974 chez des salariés exposés[13]. Ces données ont été confirmées par des études plus récentes surtout une étude portant sur 5946 travailleurs employés dans des usines de fabrication de chlorure de vinyle en Italie qui a montré un excès de mortalité par cancers du foie (angiosarcomes en particulier et quelques hépatocarcinomes) [14], [15].

En France une étude prospective sur 1100 salariés exposés et 1100 salariés a confirmé l'effet cancérogène du chlorure de vinyle (3 cas d'angiosarcome) [16].

Deux autres études épidémiologiques portant sur les 25 dernires années aux États-Unis et en Europe ont aussi montré un excès d'angiosarcome du foie chez les travailleurs exposés[17], [18].

Deux méta-analyses réalisées aux États-Unis (37 usines) et en Europe (19 usines) ont démontré l'existence d'une relation dose effet entre l'exposition au chlorure de vinyle et la naissance d'angiosarcome[19], [20].

Pour les tumeurs du cerveau, des tissus hématopoïétiques, des bronches, les cancers digestifs et les mélanomes on dispose de données insuffisantes pour conclure à la responsabilité du chlorure de vinyle[21].

Arsenic

Des études portant sur trois cohortes de travailleurs de fonderies présentent suffisamment d'informations concernant l'exposition à l'arsenic pour une estimation quantitative du risque de cancers respiratoires.

Dans la cohorte de 2 802 employés de la fonderie de Tacoma (la consommation en tabac de ces sujets n'est pas connue) [22], [23], [24] les rapports standardisés de mortalité (SMR) augmentent en même temps que l'exposition cumulée à l'arsenic. L'excès de mortalité est bien dû à l'arsenic et non à l'anhydride sulfureux auquel certains des travailleurs ont été aussi exposés. Les résultats les plus récents confirment un SMR de 316 pour les salariés exposés le plus fortement pendant au moins un an.

Chez les 8 044 travailleurs de la fonderie d'Anaconda, on retrouve en 1986 une aumentation identique de la mortalité par cancer respiratoire attribuée à l'arsenic[25]. Cependant la consommation de tabac et l'exposition des salariés à l'anhydride sulfureux ne sont pas bien documentés. Sur un total de 1930 décès répertoriés, 446 sont dus à un cancer pulmonaire (SMR=155). Le risque augmente de façon linéaire avec la durée de l'emploi, à exposition semblable[26].

Pour les 3 916 employés de la fonderie de Ronnskär, en Suède, il existe une augmentation de la mortalité selon l'intensité de l'exposition mais pas de relation nette avec la durée de l'exposition et l'excès de mortalité dû au cancer du poumon n'est pas en relation avec l'exposition à l'anhydride sulfureux[27].

Ces trois études montrent une augmentation statistiquement significative du cancer du poumon pour des expositions à l'arsenic supérieure à 75 mg/m 3/an. Le risque augmente avec la dose, mais plus rapidement avec les faibles expositions cumulées[28].

Les travailleurs des usines d'anti-parasitaires ont aussi été étudiés. Une étude de 1948 sur la mortalité des travailleurs d'une usine de bains parasiticides arsenicaux a montré que 23, 9 % des décès étaient dus au cancer (cancers bronchiques et cancer de la peau) contre 12, 9 % pour les salariés non exposés à l'arsenic de la même zone géographique[29].

Sur une cohorte de retraités d'une usine de produits anti-parasitaires arsenicaux de Baltimore, Mabuchi et coll (1979) constatent 12 décès par cancer du poumon contre 3, 6 attendus (p< 0,05)[30].

Des cancers de la peau associés à l'exposition à l'arsenic au cours de son usage médicinal, par ingestion d'eau contaminée, ou au cours d'expositions professionnelles sont signalés depuis plus de 50 ans[31]. Les cancers cutanés induits par l'arsenic sont généralement de type histologique épidermoïde, et surviennent dans des zones non exposées, surtout les paumes de mains et les plantes des pieds[32].

Ces cancers peuvent être précédées de lésions cutanées chroniques d'hyperkératose des paumes de mains et de la plante des pieds reconnues comme des lésions précancéreuses. Cette hyperkératose est fréquemment associées à des excroissances en forme de verrues ou boutons ainsi qu'à une alternance de zones d'hyper-pigmentation et hypo-pigmentation sur la face le cou et le dos. Le dépistage et le traitement des lésions à ce stade sert à prévenir le cancer cutané.

Un risque environnemental de cancer cutané par ingestion d'eau contaminé à l'arsenic a été signalée en 1995 dans une étude sur des villages de Taîwan[33].

Benzène

Le benzène, même à faible concentration est toxique pour les organes hématopoïétiques et provoque toute une série de troubles hématologiques allant d'une légère altération de la numération formule sanguine jusqu'à l'aplasie médullaire, une maladie rapidement mortelle[34], [35]. On a observé des altérations de la numération formule sanguine chez des travailleurs exposées à des concentrations particulièrement faibles de 10 à 20 ppm (32 à 65 mg/m3). On a aussi observé une incidence accrue de la leucémie chez des groupes de travailleurs exposés à moins de 10 ppm (<32 mg/m2) pendant des périodes aussi courtes qu'un an.

Des études nombreuse et concordantes ont rapporté une augmentation du taux de cancer après exposition professionnelle au benzène. L'affection la plus souvent rapportée est la leucémie aiguë myéloïde mais on retrouve aussi une association significative avec l'ensemble des types de leucémies ainsi qu'avec d'autres affections du tissu hématopoïétique comme les lymphomes non hodgkiniens.

distribution de carburants tend à montrer que pour de faibles doses d'exposition le risque de leucémie est davantage lié à la durée d'exposition qu'à son intensité ou à la dose cumulée. Cependant cette conclusion peut être biaisée par les faibles effectifs de l'étude[38].

Compte tenu des données disponibles la valeur seuil qui pourrait être retenue correspondrait à une valeur d'exposition inférieure à 1 ppm (3, 2 mg/m3) pendant 40 ans (CE, 2000 [39]).

Cadmium

Différentes études ont montré une augmentation significative de la mortalité par cancer pulmonaire après des expositions professionnelles par inhalation, (IARC, 1993[40]).

En milieu professionnel, plusieurs études de cohortes ont mis en évidence un lien entre l'exposition au cadmium et la survenue de cancers pulmonaire et prostatique malgré la taille fréquemment réduite des cohortes étudiées.

également fait l'objet d'analyses. Un excès de mortalité par cancer pulmonaire a été identifiée chez les hommes exposés pour une durée comprise entre 20 et 29 ans. (1988[46]).

Chrome

Une augmentation significative des effets est observée pour des durées d'exposition allant de 10 à 19 ans, mais aucune relation dose-effet n'a pu être établie (Soharan et al., 1987[48]).

hexavalents du chrome sont liés à la solubilité de ces composés en milieu aqueux. Ce serait dont les ions Cr (VI) en solution aqueuse qui induiraient les effets cancérigènes (CE, 2001[50]).

Butadiène

Il semble établi qu'il existe un lien entre la survenue de leucémies et les expositions au 1, 3-butadiène. L'examen actualisé d'études antérieures concernant plus de 15 000 salariés de l'industrie du caoutchouc synthétique met en évidence un excès de 40 % de leucémies et permet d'estimer une relation dose – effet. (1996[52]), mais la mortalité par leucémie dans l'industrie du butadiène monomère n'est pas augmentée. Il est par conséquent complexe de conclure à une relation de cause à effet entre l'exposition au 1, 3-butadiène et la survenue de leucémies en s'appuyant sur les données d'une seule étude, même si celle-ci est de bonne qualité.

Ces discordances ont conduit à des discordances d'appréciation entre les différents organismes chargés d'apprécier les données pour classer les substances suspectes d'être cancérogènes :

preuves limitées (IARC, 1999[53]).

Formaldéhyde

Les populations étudiées sont les professionnels utilisant le formaldéhyde pour la préservation des tissus biologiques (embaumeurs, anatomopathologistes) et les travailleurs de l'industrie intervenant dans la production ou l'utilisation du formol (industrie chimique, fabrication de fibres textiles synthétiques, industrie des résines et du bois, surtout fabrication de panneaux de particules).

Plus de 20 études de cohorte ont concerné des travailleurs exposés au formaldéhyde.

Les trois principales cohortes de travailleurs de l'industrie sont :

Ces trois cohortes ont fait l'objet d'analyses successives, et seuls les résultats des publications les plus récentes sont pris en compte.

Une étude américaine (mortalité proportionnelle) a porté sur plus de 4 000 décès survenus chez des embaumeurs ou entrepreneurs de pompes funèbres[55].

Plusieurs études cas-témoins ont aussi étudié la relation entre formaldéhyde et différents sites de cancer, surtout les cancers du nasopharynx et des cavités nasosinusiennes. Pour ces cancers rares, les études cas-témoins ont l'avantage d'avoir une puissance statistique supérieure à celle des études de cohorte, dans lesquelles le nombre de cas observés et attendus est souvent trop faible pour aboutir à une conclusion ferme.

Deux méta-analyses de Blair et al., (1990[56]) et Partanen (1993 [57]) qui reprennent les données de plusieurs études épidémiologiques antérieures (études cas-témoins), arrivent à la conclusion qu'on peut attribuer un rôle causal hautement probable au formaldéhyde pour le cancer du nasopharynx, et dans une moindre mesure celui des cavités nasales, en raison d'une relation dose-effet et en raison d'une action locale directe du formaldéhyde sur les voies aériennes supérieures.

Collins et al., (1997[58]), ont remis en cause cette conclusion, en indiquant que seule une minorité des études mentionnait la naissance de cancer du nasopharynx.

L'observation d'un excès de décès et d'une relation exposition effet dans l'étude de la cohorte principale, celle du NCI est un argument particulièrement fort en faveur de l'effet cancérogène du formaldéhyde, d'autant que ces résultats sont confirmés par plusieurs études cas-témoins. La totalité des résultats épidémiologiques permet par conséquent de conclure à l'existence d'une association causale entre exposition au formaldéhyde et cancer du nasopharynx.

Les données de 12 études cas-témoins sur ces cancers, réalisées dans 7 pays (Pays-Bas, France, Suède, Italie, Allemagne, États-Unis, Chine) ont été réunies pour une analyse combinée sur les expositions professionnelles[59]. L'analyse porte au total sur 930 cas (dont 432 carcinomes épidermoïdes et 195 adénocarcinomes) et 3136 témoins. Les expositions professionnelles ont ensuite été évaluées avec une matrice emplois-expositions spécifique, concernant surtout différentes substances pouvant être en cause : formaldéhyde, poussières de bois, amiante. Après ajustement sur l'exposition aux poussières de bois, des risques significativement élevés d'adénocarcinome sont observés chez les salariés exposés au formaldéhyde, mais pour les carcinomes épidermoïdes la relation statistique est moins bien établie. Par contre, aucun excès de cancer naso-sinusien n'est observé dans les trois principales cohortes de travailleurs de l'industrie (5 cas observés au total contre 5 attendus) ni dans les cohortes d'embaumeurs ou d'anatomopathologistes qui rapportent des résultats sur cette localisation de cancer (aucun cas observé contre 3, 5 cas attendus). La totalité des études cas-témoins suggèrent par conséquent l'existence d'une association entre formaldéhyde et cancer naso-sinusien, tandis que les études de cohorte montrent des résultats globalement négatifs. Les études de cohorte manquent néanmoins de puissance comparé aux enquêtes cas-témoins pour mettre en évidence un excès de tumeurs pour un cancer aussi rare. Cependant presque l'ensemble des cas ont été aussi exposés au bois et l'exposition aux poussières de bois est associée à une très forte augmentation du risque d'adénocarcinome, et il est complexe d'évaluer un effet propre du formaldéhyde sur ce type de cancer, un effet de confusion résiduel dû aux poussières de bois ne pouvant être complètement exclu. À cause de la discordance entre les résultats des études de cohorte et des études cas-témoins, et de l'impossibilité d'exclure l'existence d'un biais de confusion lié à l'exposition aux poussières de bois, il n'est pas envisageable de conclure à une association causale entre exposition au formaldéhyde et cancer naso-sinusien.

Des excès de décès par leucémie, essentiellement par leucémie myéloïde, ont été observés dans la majorité des cohortes d'embaumeurs, travailleurs de services funéraires ou anatomopathologistes. [55] et dans la cohorte du textile[60]. Mais aucun excès n'est relevé dans les cohortes de la NCI et la cohorte britannique.

En conclusion, malgré les résultats positifs de certaines études épidémiologiques une relation causale entre exposition au formaldéhyde et leucémie n'est pas établie avec certitude.

Références

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